ПУЗЫРЧАТКА ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ НЕАКАНТОЛИТИЧЕСКАЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА (pemphigus benignus поп acantholyticus mucosae oris).Клиника. Высыпания в виде напряженных пузырей с плотной покрышкой локализуются только на слизистой оболочке полости рта – чаще на деснах, небе и щеках. В одних случаях слизистая оболочка вокруг пузырей ги-перемирована, слегка отечна, в других – видимо не изменена. Эрозии, образующиеся на месте пузырей, безболезненные, без тенденции к увеличению. Они относительно быстро эпителизируются, не оставляют рубцов.
ПЕМФИГОИД РУБЦУЮЩИЙСЯ (pemphigoid cicatricans); син.: пемфигоид слизистых оболочек доброкачественный (pemphigoid benigna mucosae), пузырчатка глаз (pemphigus ocularis).Этиология и патогенез не установлены. С помощью прямой реакции иммунофлуоресценции обнаруживают так же, как и при буллезном пемфигоиде, отложения преимущественно IgG в области базальной мембраны. Эти антитела находят также в сыворотке крови, поэтому многие авторы считают, что буллезный и рубцующийся пемфигоид являются вариантами одного патологического процесса.
ПЕМФИГОИД, ИЛИ ПУЗЫРЧАТКА НЕАКАНТОЛИТИЧЕСКАЯ (pemphigoid, seu pemphigus поп acantholyticus), – это группа буллезных дерматозов, клинически сходных с пузырчаткой, а гистологически – с герпетиформным дерматитом.ПЕМФИГОИД БУЛЛЕЗНЫЙ (pemphigoid bullosa); син.: дерматит герпетиформный буллезный (dermatitis herpetiformis bullosa), дерматит герпетиформный старческий (dermatitis herpetiformis senilis), собственно неакан-толитическая пузырчатка (pemphigus поп acantholyticus proprius), хронический доброкачественный пемфигус (pemphigus chronicus benignus), парапемфигус (parapemphigus).Этот дерматоз рассматривают как аутоиммунное заболевание, обусловленное возникновением антител, чаще класса IgG, реже – IgA против базальной мембраны эпидермиса; может быть паранеоплазией. Буллезный пем-фигоид наблюдается преимущественно у лиц пожилого возраста.
ПАХИДЕРМИЯ (pachydermia) – это утолщение кожи за счет гипертрофии и гиперплазии всех ее слоев. Приобретенная (вторичная) пахидермия развивается на фоне хронических рецидивирующих воспалительных процессов (рожистое воспаление) и наблюдается преимущественно на нижних конечностях и в области губ, особенно нижней. Пораженная кожа синюшно-красного цвета, значительно утолщена и очень плотная. На поверхности очага могут возникать папилломатозные разрастания, а по периферии – диффузный отек тканей. При механическом повреждении или проколе измененной кожи иглой лимфа не выделяется.
ПАРОНИХИЯ (paronychia) – воспаление кожи ногтевого валика. Возбудителями заболевания являются в основном стрептококки и дрожжеподобные грибы рода Candida. Развитию панариция способствуют травмы, мацерация кожи, повреждения химическими веществами (моющие средства и др.), нарушение углеводного обмена. Стрептококковая паронихия является одной из разновидностей стрептококкового импетиго.
ПАРАПСОРИАЗ (parapsoriasis).Этиология и патогенез не установлены. Высказываются предположения об инфекционно-аллергической природе парапсориаза, определенное значение придают хронической очаговой инфекции. У больных парапсориа-зом находят аналогичные сыпному тифу, скарлатине и некоторым другим инфекциям выраженные изменения проницаемости и резистентности капилляров; многие исследователи рассматривают парапсориаз как инфекци-онно-токсический капиллярит.Клиника. Клинически парапсориаз характеризуется эритематозно-папулезными и бляшечными высыпаниями, как правило, не сопровождающимися субъективными ощущениями Выделяют 4 формы парапсориаза.
ПАПУЛЕЗ ЛИМФОМАТОИДНЫЙ (papulosis lymphomatoides) относится к группе так называемых псевдо-лимфом. Лимфоматоидный папулез клинически напоминает каплевидный парапсориаз, а патоморфологически – лимфому. Заболевание наблюдается редко, в основном у лиц среднего возраста, преимущественно у женщин. Сыпь представлена полусферическими розово-синюшными папулами, в центре которых возникают участки некроза. Иногда узлы изъязвляются.
ПАПУЛЕЗ АТРОФИРУЮЩИЙ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЙ (papulosis atrophicans maligna). Син.: болезнь Дего-са (morbus Degos).Этиология и патогенез не установлены. Это редко встречающееся заболевание относится к ангиоорганопати-ям, наблюдается у лиц молодого возраста. В основе его поражений лежит эндоваскулит, по-видимому, аутоиммунного происхождения.
ПАПИЛЛОМА (papilloma). Син.: папиллома кератотическая. Доброкачественная опухоль из эпителия, чаще вирусной этиологии. Наблюдается у лиц пожилого возраста. Клинически папиллома имеет вид бородавчатой, круглой или неправильной формы (диаметром 0,3–2 см) опухоли сероватого или буроватого цвета.
ПАННИКУЛИТ (panniculitis). Под термином «панникулит» понимают неспецифическое хроническое узловатое поражение подкожной основы воспалительного характера. Основными формами панникулита являются следующие:1. Панникулит, развивающийся вокруг воспалительных очагов, опухолей, атером и пр.2. Искусственный панникулит, возникающий в результате введения в подкожную основу масел, парафина и т.
ОХРОНОЗ (ochronosis).Этиология и патогенез. Редкое семейное заболевание, обусловленное врожденным нарушением обмена ароматических аминокислот – фенилаланина и тирозина. Обмен тирозина достигает лишь степени гомогентизино-вой кислоты, откладывающейся в хрящах, суставах, склере, коже и выделяющейся с мочой. Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу.
ОТЕК КОЖИ ОСТРЫЙ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ (oedema cutis acutum haemorrhagicum). Этиология и патогенез не выяснены. Предполагают, что заболевание является анафилактическим проявлением и, по-видимому, соответствует геморрагической крапивнице взрослых.Острый геморрагический отек – редкое заболевание, наблюдаемое только у грудных детей старше 6 мес, которые после естественного вскармливания получают прикорм в виде коровьего молока и других продуктов. Клиника. Начало заболевания острое.
ОЛИГОГИДРОЗ (oligohidrosis) – сниженное потоотделение, обусловленное врожденной недостаточностью числа потовых желез или их функциональной слабостью. Возникает при общих тяжелых заболеваниях, нарушениях эндокринной и нервной систем, лучевом дерматите, возрастных изменениях кожи, ряде дерматозов (псориаз, красный плоский лишай, диффузный нейродермит и др.). Клинические признаки олигогидроза – сухость и истонченность кожи, нарушение терморегуляции; субъективно больные ощущают стянутость и напряженность кожи. Назначают лечение основного заболевания. Показаны препараты витаминов А и Е, ожиряющие кремы.
НЕКРОЛИЗ ТОКСИЧЕСКИЙ ЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ (necrolysis epidermalis toxica). Син.: эпидермолиз токсический острый (epidermolysis toxica acuta), синдром Лайелла (syndroma Laell).Этиология и патогенез. Токсико-аллергическое заболевание, возникающее вследствие непереносимости различных лекарственных препаратов или высокой чувствительности к ним (сульфаниламиды, антибиотики, анальгин, ацетилсалициловая кислота, барбитураты и др.). Наблюдается чаще в детском и молодом возрасте, у лиц, страдающих аллергическими заболеваниями (крапивница, бронхиальная астма и т.
НЕКРОБИОЗ ЛИПОИДНЫЙ, ИЛИ ДИАБЕТИЧЕСКИЙ (necrobiosis lipoidica, seu diabetica). Этиология и патогенез не выяснены. Заболевание часто обусловлено сахарным диабетом и представляет одно из его проявлений, однако может наблюдаться и без нарушения углеводного обмена. Липоидный некробиоз относится к ангиоорганопатиям. Он является локализованным липоидозом, в основе которого лежат первичные сосудистые изменения и отложение липидов в дегенерированной и некротизированной коллагеновой ткани дермы.
Возбудитель - Gardnerella vaginalis, грамлабильная мелкая бескапсульная неподвижная палочка, растущая только на селективных питательных средах в атмосфере СО2. Чаще встречается при воспалениях мочеполового тракта у женщин, нежели у мужчин. Путь передчи – половой. Клиника. У женщин основным симптомом поражения является неспецифический (бактериальный) вагинит (вагиноз). Отмечаются умеренные, липкие, гомогенные выделения белого или серого цвета с неприятным запахом, редко пенистые выделения.
У женщин чаще процесс развивается в регионарных лимфоузлах задней стенки влагалища (глубоко в тазу), что сказывается на поздней диагностике, а склерозирование пораженных тканей приводит к рубцово - спаечному процессу, за счет которого образуется лимфостаз и элефантиаз малых и больших половых губ.Третичный период наступает через 1 - 2 года и сопровождается поражением паховых и ано - ректальных лимфоузлов с рубцовыми изменениями, которые приводят к нарушениям лимфообращения в малом тазу. Развивается геникоаноректальный синдром О. Джерсильда - фистулезно - спаечный процесс в результате распространения инфекции на промежность и перианальную область с развитием проктита и парапроктита. Синдром чаще развивается у женщин.
Обнаруживаются микоплазмы культуральным методом на твердых и жидких питательных средах, содержащих белок и холестерин. По внешним признакам различают два вида колоний, растущих на твердых питательных средах: крупные (1,5-2 мм) с уплотненным центром и нежным ажурным краем («яичница-глазунья») и мелкие (5-20 мкм), видимые только под микроскопом и обладающие уреазной активностью (ращепляют мочевину). Кроме того наиболее часто применяют ПЦР, ИФА, редко - реакцию агглютинации, реакцию связывания комплемента.Клиника. Инкубационный период составляет 1-3 недели. Течение микоплазмоза торпидное, длительное, возможны обострения.
Назначаются сульфаниламидные препараты: бактрим по 4 таблетки в день в течение 2 недель, кортимоксазол по 2 таблетки утром и вечером в течение 2 недель, мадрибон по 1,0 два раза в день 2 недели . Проводится антибиотикотерапия (стрептомицин на курс 15 млн. ЕД, эритромицин по 0,5 четыре раза в день в течение 7 дней, тетрациклин по 1,0 в день в течение 14 дней, мономицин по 500 тыс. два раза в день - 10 дней). Неэффективны при лечении мягкого шанкра пенициллин, ампициллин, линкомицин.
Мягкий шанкр вызывается стрептобациллой, которая была открыта Ферраром (1885), Петерсоном (1887), изученная Дюкреем (1889), Унна (1892). Возбудитель имеет вид палочек, которые располагаются параллельно цепочками. Основной путь заражения - половой, редко - внеполовой ( через предметы ). Инкубационный период у мужчин от 2 - 3 дней до 2 - 3 недель, у женщин от 2 - 3 недель до 3 - 5 месяцев. У мужчин поражаются внутренний листок крайней плоти, венечная борозда, уздечка полового члена.
Этиология. Первым представителем патогенных микоплазм является Ureaplasma urealyticum, являющаяся основным возбудителем урогенитального микоплазмоза у мужчин. Второй представитель патогенных микоплазм - Mycoplasma hominis часто может быть причиной эндометритов, сальпингитов, послеабортной и послеродовой лихорадки у женщин. У мужчин этот возбудитель является представителем сапрофитной флоры.Микоплазмы в отличие от бактерий, имея очень мелкие размеры (120-150 нм), проходят через бактериальные фильтры, лишены ригидной клеточной стенки и состоят из жидкой цитоплазмы, заключенной в тонкую внешнюю оболочку. В отличие от вирусов они содержат и РНК и ДНК, культивируются не только в курином эмбрионе, но и на искусственных бесклеточных питательных средах, способны метаболизировать ряд субстратов, чувстительны к некоторым антибиотикам.
Индивидуальная профилактика ИППП может осуществляться как в пунктах индивидуальной профилактики венерических заболеваний, так и самостоятельно лицом, подвергшимся опасности заражения венерическим заболеванием в результате случайных половой связи. Аутопрофилактика производится с помощью индивидуальных портативных (карманных) профилактических средств, в соответствии с прилагаемой к ним инструкцией. К числу таких средств относятся хлоргексидина биглюконат (гибитан), цидипол, мираместин и другие.Личная профилактика в пунктах индивидуальной профилактики, работающих круглосуточно в кожно-венерологических диспансерах, проводится мужчинам с помощью 2-3% водного раствора протаргола и вышеупомянутых гибитана, цидипола и др., а для женщин используют 1-2% раствор азотнокислого серебра, гибитан, цидипол, мирамистин.
По окончании клинико-серологического наблюдения больным всеми формами сифилиса проводится полное серологическое: РСК (МР), РИФавс, ИФА, при необходимости – РИТ, РПГА, и по показаниям клиническое обследование пациентов специалистами (невропатологом, окулистом, оториноларингологом, терапевтом).Ликворологическое обследование при снятии с учета показано пациентам, лечившимся по поводу нейросифилиса; лицам, у которых к концу клинико-серологического наблюдения появились клинические признаки поражения нервной системы; больным серорезистентным сифилисом, у которых сохраняется истинная серорезистентность к концу клинико-серологического наблюдения.При снятии с учета детей, получивших лечение по поводу врожденного и приобретенного сифилиса, рекомендуется консультация педиатра, невропатолога, окулиста, оториноларинголога и постановка РСК (МР), РИФавс, ИФА, при необходимости – РИТ, РПГА. Дети, имевшие патологию в ликворе, должны пройти ликворологическое обследование.Критериями излеченности выступают:1.
Б. Медицинская реабилитации больных поздними формами сифилиса со стойко положительными серологическими реакциями после проведенного основного курса лечения.Проводится дерматовенерологом совместно с терапевтом, невропатологом или, при необходимости, психоневрологом, онкологом, эндокринологом, клиническим иммунологом. Она базируется на использовании физиотерапевтических процедур, психотропных, успокаивающих препаратов, средств, нормализующих обменные процессы, усиливающих неспецифический и клеточный иммунитет. Реабилитационные мероприятия начинаются спустя 1 год после окончания основного лечения, проводятся 2-3 месячных курса в течение года. Спустя 2-3 года после основного лечения и проведения реабилитационных мероприятий при отсутствии негативации серологических реакций больному может быть рекомендовано санаторно-курортное лечение в санаториях терапевтического и неврологического профиля.
А. Медицинская реабилитация больных ранними формами сифилиса с замедленной негативацией КСР.Пациентам с замедленной негативацией РСК с трепономным и кардиолипиновым антигенами и МРП с и кардиолипиновым антигеном при положительных реакциях иммобилизации бледных трепонем и иммунофлюоресценции спустя 6-12 месяцев после окончания этиотропного лечения рекомендуется проведение курса восстановительной (реабилитационной) терапии по одной из 2 методик:Методика № 1Лазеротерапия сфокусированным красным лучом, ППМ 15-20 мВт/см2, длина волны 0,632 мкм, на область проекции подчелюстных, подмышечных, паховых лимфатических узлов и области проекции тимуса на грудине, длительность облучения каждой области по 3 минуты, суммарная доза- 21 минута, на курс 12-15 процедур. Одновременно больному назначается 5% масляный раствор ретаболила в виде внутримышечных инъекций по 1 мл один раз в 10 дней (на курс 3 инъекции), антиокситдантный комплекс витаминов по 3 таблетки в день, 0,01% раствор тактивина подкожно через день из расчета 1-2мкг/ кг массы тела, всего 5-8 инъекций, или полиоксидоний 6 мг во флаконе, содержимое флакона растворить в 2 мл физиологического раствора хлорида натрия и вводить внутримышечно через день, на курс 5-10 инъекций Общая длительность курса лечения – 3 недели.Методика № 2Рекомендуется внутримышечное введение тималина по 10 мг (разводить в 1-2 мл изотонического раствора хлористого натрия до получения равномерной взвеси) через день, на курс 6-8 инъекций; или тимогена по 100 мкг (растворить в 1 мл изотонического раствора хлорида натрия) внутримышечно через день, на курс 5-8 инъекций; или полиоксидоний по 6 мг внутримышечно через день, на курс 5-10 инъекций. Одновременно больному назначается аевит по 1 капсуле 2 раза в день, аскорбиновая кислота по 0,5 г 3 раза в день, 5% масляный раствор ретаболила в виде внутримышечных инъекций по 1 мл один раз в 10 дней (на курс 3 инъекции).
НЕЙРОДЕРМИТ (neurodermitis).Этиология и патогенез. Нейродермит рассматривают как полиэтиологический дерматоз. В его развитии большое значение придают наследственной предрасположенности, аллергическим и иммунным реакциям, функциональным нарушениям центральной нервной и эндокринной систем, нарушениям деятельности печени и пищеварительного аппарата и др. Изменения кожи при нейродермите развиваются преимущественно в результате ее расчесывания, обусловленного первично возникающим зудом.
Поражения глаз являются результатом реактивного иммунного воспаления. Коньюнктивит, обычно двусторонний, бывает подострым, течение его благоприятное. Неосложненный коньюнктивит проходит через 1-3 недели, часто отмечаются рецидивы.Лабораторная диагностика. При наличии типичной триады диагноз БР прост.
Классическая картина БР состоит из уретрита, артрита и коньюнктивита. Возможны «неполные» формы БР: уретрит-артрит, уретрит-коньюнктивит. Нередки поражения кожи, слизистых оболочек половых органов и полости рта, иногда сердечно-сосудистой системы и других органов.В некоторых случаях к основным симптомам присоединяется повышение температуры, пустулезные и эритематозные высыпания на различных участках кожного покрова, ладонно-подошвенный кератоз, пузырьки и пузыри на слизистой полости рта, дистрофические изменения ногтей. В редких случаях нарушения со стороны нервной системы, сердечно-сосудистой системы, внутренних органов.
Методика № 1Доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки перорально, в течение 30 суток.Методика № 2Цефтриаксон, суточная доза 1,0 г, вводится внутримышечно в одной инъекции ежедневно или по 0,5 г 2 раза в день с интервалом 12 часов в течение 14 дней.Лечение серорезистентного сифилиса у детей проводится аналогично, учитывая при расчете дозы возраст и массу тела ребенка (детям до 8 лет нельзя применять доксициклин и тетрациклин). Антибиотикотерапия обязательно дополняется иммунокорригирующей и неспецифической терапией, включая физиотерапевтические процедуры, обладающие иммунокорриргирующим эффектом: УФО крови, транскутанная надсосудистая лазеротерапия, лазеротерапия крови внутривенно, КВЧ- терапия, микроволновая терапия (по общепринятым методикам).
Серорезистентность – это сохранение стойкой позитивности КСР после полноценного лечения по поводу ранних форм сифилиса. Истинная серорезистентность устанавливается в тех случаях, когда в течение 6-12 месяцев после окончания специфической этиотропной терапии РСК с трепонемным и кардиолипиновым антигенами и МРП с кардиолипиновым антигеном остаются без динамики стойко положительными или титр реагинов остаются без динамики стойко положительными или титр реагинов снижается меньше, чем в 4 раза. Таким пациентам назначается дополнительное лечение.Если через 6 месяцев после полноценного лечения негативация РСК и МРП не наступила, но отмечается снижение титра реагинов не менее чем в 4 раза или снижение степени позитивности РСК от резко положительной до слабо положительной, то эти случаи рассматривают как замедленную негативацию серореакций. Таких больных наблюдают еще 6 месяцев, им рекомендуются методики реабилитационного (восстановительного) лечения.
Дети, получившие лечение по поводу раннего врожденного сифилиса, находятся на ежеквартальном клинико-серологическом контроле до полной негативации КСР и затем еще 6 месяцев.Дети, получившие лечение по поводу позднего врожденного сифилиса, наблюдаются до полной негативации КСР, но не более 3 лет, по тем же принципам, что и взрослые, больные поздними формами сифилиса.Детям, получившим лечение по поводу приобретенного сифилиса, проводят клинико-серологический контроль так же, как и взрослым.При возникновении клинического или серологического рецидива больные подлежат обследованию у терапевта (с рентгенографией органов грудной клетки), невропатолога, окулиста, оториноларинголога, рекомендуется исследование спинномозговой жидкости. Лечение таких пациентов проводится по методикам, предусмотренным для вторичного сифилиса или раннего нейросифилиса.
Болезнь Рейтера (БР) - болезнь, характеризующаяся сочетанным поражением мочеполовых органов, обычно в форме негонококкового уретропростатита, воспалением глаз и суставов по типу асимметричного реактивного артрита.Этиология. Выделяют 2 формы болезни Рейтера: эпидемическую, которая развивается в результате кишечной инфекции (сальмонеллез, дизентерия, йерсиниоз) и спорадическую (венерическую) наблюдаемую значительно чаще и связанную с урогенитальной инфекцией ( хламидийной и ,возможно, уреаплазменной).Патогенез. Считается, что в развитии экстрагенитальных поражений большую роль играют неинфекционные факторы. В частности генетический, иммунный, гормональный, а также изменение реактивности организма. Выделяют две стадии заболевания.
Пациенты с серорезистентным сифилисом, получившие полноценное основное и дополнительное лечение находятся на клинико-серологическом контроле в течение 3 лет. Обследование проводится также как больных поздними формами сифилиса. Если по истечении 3-летнего срока наблюдения у пациента с серорезистентностью, получившего полноценное основное и дополнительное лечение, остаются положительными КСР (МРП) и ИФА, он подлежит снятию с учета с выдачей на руки справки , что у него имеется относительная серорезистентность, что он не нуждается в специфическом лечении и может находиться в стационарах общесоматического профиля (эту справку ему необходимо будет предъявлять при обращении за медицинской помощью в ЛПУ общесоматического профиля).Дети, родившиеся от матерей, больных сифилисом, но сами не болевшие врожденным сифилисом, подлежат ежеквартальному клинико-серологическому контролю (КСР, РИФ-абс) в течение 1 года, независимо от того, получали они профилактическое лечение или нет. Однако, если первое контрольное клинико-серологическое обследование в возрасте 3 месяцев не выявит специфическую патологию (включая заключения педиатра, невропатолога, окулиста, оториноларинголога и результаты серологических реакций), то второе обследование можно проводить уже в возрасте 1 года, перед снятием с учета (с исследованием КСР, РИФ-авс, РИБТ, ИФА).
Взрослые дети, получившие превентивное лечение после полового или тесного бытового контакта с больными ранними формами сифилиса, подлежат однократному клинико-серологическому контролю через три месяца после лечения.Больные первичным, вторичным и ранним скрытым сифилисом обследуются методом КСР один раз в квартал и состоят на клинико-серологическом контроле до полной негативации КСР и затем еще 6 месяцев, в течение которых необходимо провести 2 обследования (КСР, РИФ-авс).Больные поздними формами сифилиса наблюдаются не менее 3 лет. Первый год после окончания лечения пациенты обследуются 1 раз в квартал (КСР, ИФА), затем 1 раз в 6 месяцев, при этом специфические реакции (РИФ-авс; при необходимости – РИТ, РПГА) исследуются в конце каждого года наблюдения. Решение о снятии или продлении контроля принимается индивидуально.
Превентивному лечению подлежат дети в возрасте до 2 лет, бывшие в тесном бытовом контакте с больными заразными формами сифилиса.Возраст детей от 1 до 6 месяцевМетодика №1Бензатин бензилпенициллин (экстенциллин, ретарпен), доза 100 000 ЕД/кг, вводится внутримышечно, однократно. (дозу следует разделить пополам и ввести в обе ягодицы).Методика № 2Новакаиновая соль пенициллина, суточная доза 100 000 ЕД/кг разделенная на 2 внутримышечные инъекции с интервалом 12 часов, или прокаин-пенициллин в той же суточной дозе, вводится внутримышечно в одной инъекции, продолжительность лечения – 8 дней.Методика № 3Бензилпенициллин, натриевая соль, суточная доза 100 000 ЕД/кг, разделенная на 3 внутримышечные инъекции с интервалом 8 часов, продолжительность лечения 8 суток.
Профилактическое лечение новорожденного, рожденного не леченной матерью, больной сифилисом, или при поздно начатом лечении матери (с 30-й недели беременности) при отсутствии клинико-лабораторных данных о наличии врожденного сифилиса проводится по схемам лечения раннего врожденного сифилиса.Ребенок, рожденный матерью, имеющий серорезистентность, которая получила полноценное специфическое лечение до беременности, дополнительное – по поводу серорезистентности, а также профилактическое лечение во время беременности, профилактическому лечению не подлежит (при отсутствии у него клинических и серологических признаков сифилиса). При отсутствии у матери негативации КСР, РИФ-авс, РИТ к моменту родов новорожденным, не имеющим клинико-лабораторных данных о наличии врожденного сифилиса, проводится профилактическое лечение по одной из нижеследующих методик.Новорожденные (возраст до 7 суток)Бензилпенициллин, натриевая соль, разовая доза 50 000 ЕД/кг внутримышечно, каждые 12 часов (с 8-го дня жизни каждые 8 часов) в течение 10 дней.Дети в возрасте от 7 суток до 30 суток.
Дети в возрасте от 6 лет до 14 летМетодика №1 Бензатин бензилпенициллин (экстенциллин, ретарпен), разовая доза 50 000 ЕД/кг (но не более 2,4 млн ЕД на 1 инъекцию), внутримышечно, доза делится пополам и вводится в обе ягодицы:1. ранний врожденный сифилис – доза вводится 1 раз в неделю, всего 3 инъекции;2. поздний врожденный сифилис – не применяется,3. приобретенный сифилис (срок заражения до 6 месяцев) – доза вводится 1 раз в неделю, всего 3 инъекции;4. приобретенный сифилис (срок заражения от 6 месяцев до 1 года) – доза вводится 1 раз в неделю, всего 4 инъекции;5.
Этиотропное лечение хламидиоза заключается в назначении антибиотиков группы тетрациклина (доксициклин, тетрациклин, метациклин), макролидов (эритромицин, азитромицин, джозамицин), фторхинолонов( норфлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин). Длительность лечения составляет 14-21день. Антибиотикотерапии как правило предшествует неспецифическая иммунотерапия: тактивин, циклоферон (неовир), левамизол (декарис), пирогенотерапия. В состав комплексной терапии хламидиоза входит витаминотерапия, рассасывающая терапия (экстракт алоэ, иньекции хемотрипсина), биостимуляторы (апилак), физиотерапевтические и местные методы лечения. Для профилактики кандидоза назначают нистатин, леворин, низорал, флюконазол.
Дети в возрасте от 1 месяца до 12 месяцевМетодика № 1Новокаиновая соль пенициллина, суточная доза 100 00 ЕД/кг(но не более 900 тыс. ЕД в сутки), разделенная на 2 внутримышечные инъекции с интервалом 12 часов, или прокаин-пенициллин, в той же дозе, однократно, внутримышечно:1. ранний врожденный сифилис – 28 дней,2. приобретенный (срок заражения до 6 месяцев) – 14-20 дней,3. приобретенный (срок заражения более 6 месяцев) – 28 днейМетодика №2 (применяется только к доношенным детям)Бензатин бензилпенициллин, разовая доза 70 000 ЕД/кг (но не более 600 000 ЕД), внутримышечно, доза делится пополам и вводится в обе ягодицы.
Материалом для исследования служат соскобы слизистой оболочки уретры, шейки матки и ее канала, прямой кишки, коньюнктивы. Взятии соскобы проводится бескровно. Тинкториальные свойства ЭТ и РТ различны: при окраске по Романовскому-Гимзе первые приобретают красный или фиолетово-красный цвет, а вторые – синий. Наиболее надежным считается культуральный метод выделения хламидий в монослое клеток Mc Coy, однако из-за сложности изоляции хламидий посевы проводят только в некоторых научных центрах. В последнее время для выявления антигена хламидий наиболее часто используется полимеразная цепная реакция, реже иммунофлюоресцентные методы диагностики (РПИФ и РНИФ), иммуноферментный гистохимический метод.
Новорожденные (дети до 7 суток), больные ранним врожденным сифилисом (манифестным или скрытым).Методика №1Бензилпенициллин, натриевая соль, разовая доза 100 000 ЕД/кг, внутримышечно, каждые 12 часов (с 8-го дня жизни каждые 8 часов) в течение 10 дней.Методика №2Бензилпенициллин, натриевая соль, разовая доза 60 000 ЕД/кг внутривенно медленно (в 20 мл физиологического раствора хлористого натрия) каждые 12 часов, а с 8-го дня – каждые 8 часов, в течение 20 дней. Дети в возрасте от 7 суток до 30 суток.Методика № 1Бензилпенициллин, натриевая соль, разовая доза 100 000 ЕД/кг, вводится внутримышечно каждые 8 часов:1.
Ранний врожденный манифестный сифилис диагностируется на основании положительных серологических реакций (КСР, РИФабс, РИТ, ИФА), наличие кожных проявлений, костных изменений (остеохондриты, периоститы), начальных изменений слизистой оболочки глаза (хориоретиниты), явлений специфического ринита, увеличения печени и селезенки, патологии ликвора. Из перечисленных признаков могут обнаруживаться не все, но то или иное их сочетание.Ранний врожденный скрытый сифилис устанавливается на основании данных анамнеза (не леченный сифилис у матери или если специфическое лечение сифилиса не было окончено до родов), положительных результатов КСР, РИФабс , РИТ, ИФА с титрами антител на уровне материнских или выше их, отсутствия специфических поражений кожи, костно-суставного аппарата, органов чувств, внутренних органов и нервной системы, позитивности специфических серологических тестов на JgM.Обязательными обследованиями в возрасте 2-4 недель жизни для детей, матери которых болеют или болели сифилисом и не сняты с учета в КВУ, являются: консультация педиатра, дерматовенеролога, невропатолога, отоларинголога, офтальмолога, рентгенография трубчатых костей конечностей (при обязательной защите половых органов!), серологическое исследование крови (КСР, РИФабс, РИТ, ИФА (или РПГА)).
Профилактическое лечение беременных проводится женщинам, болевшим сифилисом, у которых к началу беременности не произошла полная негативация КСР, РИФабс и РИТ, имеется положительная ИФА Jg М или ИФА JgM + JgG, а также женщинам, начавшим лечение сифилиса во время беременности. Профилактическое лечение рекомендуется проводить с 20-й недели беременности, но при поздно начатом специфическом лечении – сразу вслед за ним. Беременным, болевшим сифилисом и снятым с учета при отрицательных результатах КСР, профилактическое лечение не проводится, даже при положительных результатах ИФИ IgG. Женщины, получившие превентивное противосифилитическое лечение, профилактическому лечению во время беременности не подлежат.Профилактическое лечение беременных проводится по одной из следующих методик:Методика № 1Бензилпенициллин, натриевая соль, вводится внутримышечно 1 млн ЕД 4 раза в сутки с интервалом 6 часов, в течение 10 дней.
Этиология и патогенез. Возбудителем урогенитального хламидиоза является Chlamydia Trachomatis- патогенная облигатная внутриклеточная грамотрицательная бактерия. Хламидии имеют уникальный цикл развития. Зрелая морфологическая единица хламидии обладает инфекционностью и низкой метаболической активнстью, представляет собой сферическое элементарное тельце (ЭТ). Эти спороподобные ЭТ способны к внеклеточному существованию, переносят инфекцию от клетки к клетке.
Методика № 1Бензилпенициллин, натриевая соль, разовая доза 1 млн ЕД, вводится внутримышечно 4 раза в сутки с интервалом 6 часов, продолжительность лечения 20 дней при давности инфекции до 4 месяцев и 28 дней при давности инфекции более 4 месяцев.Методика № 2Новокаиновая соль пенициллина, вводится внутримышечно по 600 000 ЕД 2 раза в сутки с интервалом 12 часов или прокаин-пенициллин, доза 1,2 млн ЕД вводится внутримышечно в одной инъекции ежедневно, продолжительность лечения – 20 дней при давности инфекции до 4 месяцев и 28 дней при давности инфекции более 4 месяцев.При сроке беременности более 18 недель лечение сифилиса препаратами бензатин бензилпенициллина, бициллинами не рекомендуется.
Современные методики лечения ранних форм сифилиса приводят в абсолютном большинстве случаев при своевременном начале лечения к излечению инфекции у беременной и обеспечивают рождение здорового ребенка, что позволяет изменить отношение к ведению беременности у больной сифилисом. В настоящее время сифилис перестал быть безусловным медицинским показанием для прерывания беременности, особенно если болезнь выявлена в первом триместре беременности. Врач дерматовенеролог обеспечивает своевременную диагностику и адекватное лечение сифилитической инфекции, оказывает необходимую психологическую поддержку беременной, но решение о сохранении или прерывании беременности принимает сама женщина.В разные сроки беременности применяются различные методики лечения сифилиса. С целью профилактики выраженной реакции обострения Яриша-Герксгеймера, при которой возможны токсические нарушения у плода, за 30-60 минут до первой инъекции антибиотика следует ввести внутримышечно однократно преднизолон в дозе 0,5 мг/кг массы тела или бетаметазон в дозе 0,05 мг/кг массы тела.
ПЕРИАРТЕРИИТ УЗЛОВАТЫЙ КОЖИ (periarteriitis nodosa cutis). Син.: панваскулит узловатый (panvasculitis nodosa), болезнь Куссмауля–Майера (morbus Kussmaul– Maier).Этиология и патогенез. Узловатый периартериит относят к глубоким формам аллергических васкулитов. Его рассматривают как коллагеноз.
ПУЗЫРЧАТКА ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ НЕАКАНТОЛИТИЧЕСКАЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА (pemphigus benignus поп acantholyticus mucosae oris).Клиника. Высыпания в виде напряженных пузырей с плотной покрышкой локализуются только на слизистой оболочке полости рта – чаще на деснах, небе и щеках. В одних случаях слизистая оболочка вокруг пузырей ги-перемирована, слегка отечна, в других – видимо не изменена. Эрозии, образующиеся на месте пузырей, безболезненные, без тенденции к увеличению. Они относительно быстро эпителизируются, не оставляют рубцов.
ПЕМФИГОИД РУБЦУЮЩИЙСЯ (pemphigoid cicatricans); син.: пемфигоид слизистых оболочек доброкачественный (pemphigoid benigna mucosae), пузырчатка глаз (pemphigus ocularis).Этиология и патогенез не установлены. С помощью прямой реакции иммунофлуоресценции обнаруживают так же, как и при буллезном пемфигоиде, отложения преимущественно IgG в области базальной мембраны. Эти антитела находят также в сыворотке крови, поэтому многие авторы считают, что буллезный и рубцующийся пемфигоид являются вариантами одного патологического процесса.
ПЕМФИГОИД, ИЛИ ПУЗЫРЧАТКА НЕАКАНТОЛИТИЧЕСКАЯ (pemphigoid, seu pemphigus поп acantholyticus), – это группа буллезных дерматозов, клинически сходных с пузырчаткой, а гистологически – с герпетиформным дерматитом.ПЕМФИГОИД БУЛЛЕЗНЫЙ (pemphigoid bullosa); син.: дерматит герпетиформный буллезный (dermatitis herpetiformis bullosa), дерматит герпетиформный старческий (dermatitis herpetiformis senilis), собственно неакан-толитическая пузырчатка (pemphigus поп acantholyticus proprius), хронический доброкачественный пемфигус (pemphigus chronicus benignus), парапемфигус (parapemphigus).Этот дерматоз рассматривают как аутоиммунное заболевание, обусловленное возникновением антител, чаще класса IgG, реже – IgA против базальной мембраны эпидермиса; может быть паранеоплазией. Буллезный пем-фигоид наблюдается преимущественно у лиц пожилого возраста.
ПАХИДЕРМИЯ (pachydermia) – это утолщение кожи за счет гипертрофии и гиперплазии всех ее слоев. Приобретенная (вторичная) пахидермия развивается на фоне хронических рецидивирующих воспалительных процессов (рожистое воспаление) и наблюдается преимущественно на нижних конечностях и в области губ, особенно нижней. Пораженная кожа синюшно-красного цвета, значительно утолщена и очень плотная. На поверхности очага могут возникать папилломатозные разрастания, а по периферии – диффузный отек тканей. При механическом повреждении или проколе измененной кожи иглой лимфа не выделяется.
ПАРОНИХИЯ (paronychia) – воспаление кожи ногтевого валика. Возбудителями заболевания являются в основном стрептококки и дрожжеподобные грибы рода Candida. Развитию панариция способствуют травмы, мацерация кожи, повреждения химическими веществами (моющие средства и др.), нарушение углеводного обмена. Стрептококковая паронихия является одной из разновидностей стрептококкового импетиго.
ПАРАПСОРИАЗ (parapsoriasis).Этиология и патогенез не установлены. Высказываются предположения об инфекционно-аллергической природе парапсориаза, определенное значение придают хронической очаговой инфекции. У больных парапсориа-зом находят аналогичные сыпному тифу, скарлатине и некоторым другим инфекциям выраженные изменения проницаемости и резистентности капилляров; многие исследователи рассматривают парапсориаз как инфекци-онно-токсический капиллярит.Клиника. Клинически парапсориаз характеризуется эритематозно-папулезными и бляшечными высыпаниями, как правило, не сопровождающимися субъективными ощущениями Выделяют 4 формы парапсориаза.
ПАПУЛЕЗ ЛИМФОМАТОИДНЫЙ (papulosis lymphomatoides) относится к группе так называемых псевдо-лимфом. Лимфоматоидный папулез клинически напоминает каплевидный парапсориаз, а патоморфологически – лимфому. Заболевание наблюдается редко, в основном у лиц среднего возраста, преимущественно у женщин. Сыпь представлена полусферическими розово-синюшными папулами, в центре которых возникают участки некроза. Иногда узлы изъязвляются.
ПАПУЛЕЗ АТРОФИРУЮЩИЙ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЙ (papulosis atrophicans maligna). Син.: болезнь Дего-са (morbus Degos).Этиология и патогенез не установлены. Это редко встречающееся заболевание относится к ангиоорганопати-ям, наблюдается у лиц молодого возраста. В основе его поражений лежит эндоваскулит, по-видимому, аутоиммунного происхождения.
ПАПИЛЛОМА (papilloma). Син.: папиллома кератотическая. Доброкачественная опухоль из эпителия, чаще вирусной этиологии. Наблюдается у лиц пожилого возраста. Клинически папиллома имеет вид бородавчатой, круглой или неправильной формы (диаметром 0,3–2 см) опухоли сероватого или буроватого цвета.
ПАННИКУЛИТ (panniculitis). Под термином «панникулит» понимают неспецифическое хроническое узловатое поражение подкожной основы воспалительного характера. Основными формами панникулита являются следующие:1. Панникулит, развивающийся вокруг воспалительных очагов, опухолей, атером и пр.2. Искусственный панникулит, возникающий в результате введения в подкожную основу масел, парафина и т.
ОХРОНОЗ (ochronosis).Этиология и патогенез. Редкое семейное заболевание, обусловленное врожденным нарушением обмена ароматических аминокислот – фенилаланина и тирозина. Обмен тирозина достигает лишь степени гомогентизино-вой кислоты, откладывающейся в хрящах, суставах, склере, коже и выделяющейся с мочой. Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу.
ОТЕК КОЖИ ОСТРЫЙ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ (oedema cutis acutum haemorrhagicum). Этиология и патогенез не выяснены. Предполагают, что заболевание является анафилактическим проявлением и, по-видимому, соответствует геморрагической крапивнице взрослых.Острый геморрагический отек – редкое заболевание, наблюдаемое только у грудных детей старше 6 мес, которые после естественного вскармливания получают прикорм в виде коровьего молока и других продуктов. Клиника. Начало заболевания острое.
ОСПА КОРОВЬЯ ЛОЖНАЯ (variola vaccina falsa). Син.: узелки доильщиц (tuberculum mulgentium), паравак-цина (paravaccina).Этиология и патогенез. Возбудитель заболевания – вирус коровьей оспы (паравакцины). Заражение происходит при контакте кожи человека с проявлениями паравакцины на вымени больных коров и коз.
ОЛИГОГИДРОЗ (oligohidrosis) – сниженное потоотделение, обусловленное врожденной недостаточностью числа потовых желез или их функциональной слабостью. Возникает при общих тяжелых заболеваниях, нарушениях эндокринной и нервной систем, лучевом дерматите, возрастных изменениях кожи, ряде дерматозов (псориаз, красный плоский лишай, диффузный нейродермит и др.). Клинические признаки олигогидроза – сухость и истонченность кожи, нарушение терморегуляции; субъективно больные ощущают стянутость и напряженность кожи. Назначают лечение основного заболевания. Показаны препараты витаминов А и Е, ожиряющие кремы.
НЕКРОЛИЗ ТОКСИЧЕСКИЙ ЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ (necrolysis epidermalis toxica). Син.: эпидермолиз токсический острый (epidermolysis toxica acuta), синдром Лайелла (syndroma Laell).Этиология и патогенез. Токсико-аллергическое заболевание, возникающее вследствие непереносимости различных лекарственных препаратов или высокой чувствительности к ним (сульфаниламиды, антибиотики, анальгин, ацетилсалициловая кислота, барбитураты и др.). Наблюдается чаще в детском и молодом возрасте, у лиц, страдающих аллергическими заболеваниями (крапивница, бронхиальная астма и т.
НЕКРОБИОЗ ЛИПОИДНЫЙ, ИЛИ ДИАБЕТИЧЕСКИЙ (necrobiosis lipoidica, seu diabetica). Этиология и патогенез не выяснены. Заболевание часто обусловлено сахарным диабетом и представляет одно из его проявлений, однако может наблюдаться и без нарушения углеводного обмена. Липоидный некробиоз относится к ангиоорганопатиям. Он является локализованным липоидозом, в основе которого лежат первичные сосудистые изменения и отложение липидов в дегенерированной и некротизированной коллагеновой ткани дермы.
Возбудитель - Gardnerella vaginalis, грамлабильная мелкая бескапсульная неподвижная палочка, растущая только на селективных питательных средах в атмосфере СО2. Чаще встречается при воспалениях мочеполового тракта у женщин, нежели у мужчин. Путь передчи – половой. Клиника. У женщин основным симптомом поражения является неспецифический (бактериальный) вагинит (вагиноз). Отмечаются умеренные, липкие, гомогенные выделения белого или серого цвета с неприятным запахом, редко пенистые выделения.
У женщин чаще процесс развивается в регионарных лимфоузлах задней стенки влагалища (глубоко в тазу), что сказывается на поздней диагностике, а склерозирование пораженных тканей приводит к рубцово - спаечному процессу, за счет которого образуется лимфостаз и элефантиаз малых и больших половых губ.Третичный период наступает через 1 - 2 года и сопровождается поражением паховых и ано - ректальных лимфоузлов с рубцовыми изменениями, которые приводят к нарушениям лимфообращения в малом тазу. Развивается геникоаноректальный синдром О. Джерсильда - фистулезно - спаечный процесс в результате распространения инфекции на промежность и перианальную область с развитием проктита и парапроктита. Синдром чаще развивается у женщин.
Обнаруживаются микоплазмы культуральным методом на твердых и жидких питательных средах, содержащих белок и холестерин. По внешним признакам различают два вида колоний, растущих на твердых питательных средах: крупные (1,5-2 мм) с уплотненным центром и нежным ажурным краем («яичница-глазунья») и мелкие (5-20 мкм), видимые только под микроскопом и обладающие уреазной активностью (ращепляют мочевину). Кроме того наиболее часто применяют ПЦР, ИФА, редко - реакцию агглютинации, реакцию связывания комплемента.Клиника. Инкубационный период составляет 1-3 недели. Течение микоплазмоза торпидное, длительное, возможны обострения.
Назначаются сульфаниламидные препараты: бактрим по 4 таблетки в день в течение 2 недель, кортимоксазол по 2 таблетки утром и вечером в течение 2 недель, мадрибон по 1,0 два раза в день 2 недели . Проводится антибиотикотерапия (стрептомицин на курс 15 млн. ЕД, эритромицин по 0,5 четыре раза в день в течение 7 дней, тетрациклин по 1,0 в день в течение 14 дней, мономицин по 500 тыс. два раза в день - 10 дней). Неэффективны при лечении мягкого шанкра пенициллин, ампициллин, линкомицин.
НЕЙРОФИБРОМАТОЗ (neurofibromatosis). Син.: болезнь Реклингхаузена (morbus Recklinghausen), нейрог-лиоматоз (neuroglyomatosis), фиброма генерализованная моллюсковая (fibroma molluscum generalisata). Этиология и патогенез не выяснены. Нейрофиброматоз – системный семейный генодерматоз из группы фако-матозов. Наследуется по аутосомно-доминантному типу.
Мягкий шанкр вызывается стрептобациллой, которая была открыта Ферраром (1885), Петерсоном (1887), изученная Дюкреем (1889), Унна (1892). Возбудитель имеет вид палочек, которые располагаются параллельно цепочками. Основной путь заражения - половой, редко - внеполовой ( через предметы ). Инкубационный период у мужчин от 2 - 3 дней до 2 - 3 недель, у женщин от 2 - 3 недель до 3 - 5 месяцев. У мужчин поражаются внутренний листок крайней плоти, венечная борозда, уздечка полового члена.
Этиология. Первым представителем патогенных микоплазм является Ureaplasma urealyticum, являющаяся основным возбудителем урогенитального микоплазмоза у мужчин. Второй представитель патогенных микоплазм - Mycoplasma hominis часто может быть причиной эндометритов, сальпингитов, послеабортной и послеродовой лихорадки у женщин. У мужчин этот возбудитель является представителем сапрофитной флоры.Микоплазмы в отличие от бактерий, имея очень мелкие размеры (120-150 нм), проходят через бактериальные фильтры, лишены ригидной клеточной стенки и состоят из жидкой цитоплазмы, заключенной в тонкую внешнюю оболочку. В отличие от вирусов они содержат и РНК и ДНК, культивируются не только в курином эмбрионе, но и на искусственных бесклеточных питательных средах, способны метаболизировать ряд субстратов, чувстительны к некоторым антибиотикам.
Индивидуальная профилактика ИППП может осуществляться как в пунктах индивидуальной профилактики венерических заболеваний, так и самостоятельно лицом, подвергшимся опасности заражения венерическим заболеванием в результате случайных половой связи. Аутопрофилактика производится с помощью индивидуальных портативных (карманных) профилактических средств, в соответствии с прилагаемой к ним инструкцией. К числу таких средств относятся хлоргексидина биглюконат (гибитан), цидипол, мираместин и другие.Личная профилактика в пунктах индивидуальной профилактики, работающих круглосуточно в кожно-венерологических диспансерах, проводится мужчинам с помощью 2-3% водного раствора протаргола и вышеупомянутых гибитана, цидипола и др., а для женщин используют 1-2% раствор азотнокислого серебра, гибитан, цидипол, мирамистин.
По окончании клинико-серологического наблюдения больным всеми формами сифилиса проводится полное серологическое: РСК (МР), РИФавс, ИФА, при необходимости – РИТ, РПГА, и по показаниям клиническое обследование пациентов специалистами (невропатологом, окулистом, оториноларингологом, терапевтом).Ликворологическое обследование при снятии с учета показано пациентам, лечившимся по поводу нейросифилиса; лицам, у которых к концу клинико-серологического наблюдения появились клинические признаки поражения нервной системы; больным серорезистентным сифилисом, у которых сохраняется истинная серорезистентность к концу клинико-серологического наблюдения.При снятии с учета детей, получивших лечение по поводу врожденного и приобретенного сифилиса, рекомендуется консультация педиатра, невропатолога, окулиста, оториноларинголога и постановка РСК (МР), РИФавс, ИФА, при необходимости – РИТ, РПГА. Дети, имевшие патологию в ликворе, должны пройти ликворологическое обследование.Критериями излеченности выступают:1.
Б. Медицинская реабилитации больных поздними формами сифилиса со стойко положительными серологическими реакциями после проведенного основного курса лечения.Проводится дерматовенерологом совместно с терапевтом, невропатологом или, при необходимости, психоневрологом, онкологом, эндокринологом, клиническим иммунологом. Она базируется на использовании физиотерапевтических процедур, психотропных, успокаивающих препаратов, средств, нормализующих обменные процессы, усиливающих неспецифический и клеточный иммунитет. Реабилитационные мероприятия начинаются спустя 1 год после окончания основного лечения, проводятся 2-3 месячных курса в течение года. Спустя 2-3 года после основного лечения и проведения реабилитационных мероприятий при отсутствии негативации серологических реакций больному может быть рекомендовано санаторно-курортное лечение в санаториях терапевтического и неврологического профиля.
А. Медицинская реабилитация больных ранними формами сифилиса с замедленной негативацией КСР.Пациентам с замедленной негативацией РСК с трепономным и кардиолипиновым антигенами и МРП с и кардиолипиновым антигеном при положительных реакциях иммобилизации бледных трепонем и иммунофлюоресценции спустя 6-12 месяцев после окончания этиотропного лечения рекомендуется проведение курса восстановительной (реабилитационной) терапии по одной из 2 методик:Методика № 1Лазеротерапия сфокусированным красным лучом, ППМ 15-20 мВт/см2, длина волны 0,632 мкм, на область проекции подчелюстных, подмышечных, паховых лимфатических узлов и области проекции тимуса на грудине, длительность облучения каждой области по 3 минуты, суммарная доза- 21 минута, на курс 12-15 процедур. Одновременно больному назначается 5% масляный раствор ретаболила в виде внутримышечных инъекций по 1 мл один раз в 10 дней (на курс 3 инъекции), антиокситдантный комплекс витаминов по 3 таблетки в день, 0,01% раствор тактивина подкожно через день из расчета 1-2мкг/ кг массы тела, всего 5-8 инъекций, или полиоксидоний 6 мг во флаконе, содержимое флакона растворить в 2 мл физиологического раствора хлорида натрия и вводить внутримышечно через день, на курс 5-10 инъекций Общая длительность курса лечения – 3 недели.Методика № 2Рекомендуется внутримышечное введение тималина по 10 мг (разводить в 1-2 мл изотонического раствора хлористого натрия до получения равномерной взвеси) через день, на курс 6-8 инъекций; или тимогена по 100 мкг (растворить в 1 мл изотонического раствора хлорида натрия) внутримышечно через день, на курс 5-8 инъекций; или полиоксидоний по 6 мг внутримышечно через день, на курс 5-10 инъекций. Одновременно больному назначается аевит по 1 капсуле 2 раза в день, аскорбиновая кислота по 0,5 г 3 раза в день, 5% масляный раствор ретаболила в виде внутримышечных инъекций по 1 мл один раз в 10 дней (на курс 3 инъекции).
НЕЙРОДЕРМИТ (neurodermitis).Этиология и патогенез. Нейродермит рассматривают как полиэтиологический дерматоз. В его развитии большое значение придают наследственной предрасположенности, аллергическим и иммунным реакциям, функциональным нарушениям центральной нервной и эндокринной систем, нарушениям деятельности печени и пищеварительного аппарата и др. Изменения кожи при нейродермите развиваются преимущественно в результате ее расчесывания, обусловленного первично возникающим зудом.
Классическая картина БР состоит из уретрита, артрита и коньюнктивита. Возможны «неполные» формы БР: уретрит-артрит, уретрит-коньюнктивит. Нередки поражения кожи, слизистых оболочек половых органов и полости рта, иногда сердечно-сосудистой системы и других органов.В некоторых случаях к основным симптомам присоединяется повышение температуры, пустулезные и эритематозные высыпания на различных участках кожного покрова, ладонно-подошвенный кератоз, пузырьки и пузыри на слизистой полости рта, дистрофические изменения ногтей. В редких случаях нарушения со стороны нервной системы, сердечно-сосудистой системы, внутренних органов.
Методика № 1Доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки перорально, в течение 30 суток.Методика № 2Цефтриаксон, суточная доза 1,0 г, вводится внутримышечно в одной инъекции ежедневно или по 0,5 г 2 раза в день с интервалом 12 часов в течение 14 дней.Лечение серорезистентного сифилиса у детей проводится аналогично, учитывая при расчете дозы возраст и массу тела ребенка (детям до 8 лет нельзя применять доксициклин и тетрациклин). Антибиотикотерапия обязательно дополняется иммунокорригирующей и неспецифической терапией, включая физиотерапевтические процедуры, обладающие иммунокорриргирующим эффектом: УФО крови, транскутанная надсосудистая лазеротерапия, лазеротерапия крови внутривенно, КВЧ- терапия, микроволновая терапия (по общепринятым методикам).
Серорезистентность – это сохранение стойкой позитивности КСР после полноценного лечения по поводу ранних форм сифилиса. Истинная серорезистентность устанавливается в тех случаях, когда в течение 6-12 месяцев после окончания специфической этиотропной терапии РСК с трепонемным и кардиолипиновым антигенами и МРП с кардиолипиновым антигеном остаются без динамики стойко положительными или титр реагинов остаются без динамики стойко положительными или титр реагинов снижается меньше, чем в 4 раза. Таким пациентам назначается дополнительное лечение.Если через 6 месяцев после полноценного лечения негативация РСК и МРП не наступила, но отмечается снижение титра реагинов не менее чем в 4 раза или снижение степени позитивности РСК от резко положительной до слабо положительной, то эти случаи рассматривают как замедленную негативацию серореакций. Таких больных наблюдают еще 6 месяцев, им рекомендуются методики реабилитационного (восстановительного) лечения.
Дети, получившие лечение по поводу раннего врожденного сифилиса, находятся на ежеквартальном клинико-серологическом контроле до полной негативации КСР и затем еще 6 месяцев.Дети, получившие лечение по поводу позднего врожденного сифилиса, наблюдаются до полной негативации КСР, но не более 3 лет, по тем же принципам, что и взрослые, больные поздними формами сифилиса.Детям, получившим лечение по поводу приобретенного сифилиса, проводят клинико-серологический контроль так же, как и взрослым.При возникновении клинического или серологического рецидива больные подлежат обследованию у терапевта (с рентгенографией органов грудной клетки), невропатолога, окулиста, оториноларинголога, рекомендуется исследование спинномозговой жидкости. Лечение таких пациентов проводится по методикам, предусмотренным для вторичного сифилиса или раннего нейросифилиса.
Болезнь Рейтера (БР) - болезнь, характеризующаяся сочетанным поражением мочеполовых органов, обычно в форме негонококкового уретропростатита, воспалением глаз и суставов по типу асимметричного реактивного артрита.Этиология. Выделяют 2 формы болезни Рейтера: эпидемическую, которая развивается в результате кишечной инфекции (сальмонеллез, дизентерия, йерсиниоз) и спорадическую (венерическую) наблюдаемую значительно чаще и связанную с урогенитальной инфекцией ( хламидийной и ,возможно, уреаплазменной).Патогенез. Считается, что в развитии экстрагенитальных поражений большую роль играют неинфекционные факторы. В частности генетический, иммунный, гормональный, а также изменение реактивности организма. Выделяют две стадии заболевания.
Пациенты с серорезистентным сифилисом, получившие полноценное основное и дополнительное лечение находятся на клинико-серологическом контроле в течение 3 лет. Обследование проводится также как больных поздними формами сифилиса. Если по истечении 3-летнего срока наблюдения у пациента с серорезистентностью, получившего полноценное основное и дополнительное лечение, остаются положительными КСР (МРП) и ИФА, он подлежит снятию с учета с выдачей на руки справки , что у него имеется относительная серорезистентность, что он не нуждается в специфическом лечении и может находиться в стационарах общесоматического профиля (эту справку ему необходимо будет предъявлять при обращении за медицинской помощью в ЛПУ общесоматического профиля).Дети, родившиеся от матерей, больных сифилисом, но сами не болевшие врожденным сифилисом, подлежат ежеквартальному клинико-серологическому контролю (КСР, РИФ-абс) в течение 1 года, независимо от того, получали они профилактическое лечение или нет. Однако, если первое контрольное клинико-серологическое обследование в возрасте 3 месяцев не выявит специфическую патологию (включая заключения педиатра, невропатолога, окулиста, оториноларинголога и результаты серологических реакций), то второе обследование можно проводить уже в возрасте 1 года, перед снятием с учета (с исследованием КСР, РИФ-авс, РИБТ, ИФА).
Взрослые дети, получившие превентивное лечение после полового или тесного бытового контакта с больными ранними формами сифилиса, подлежат однократному клинико-серологическому контролю через три месяца после лечения.Больные первичным, вторичным и ранним скрытым сифилисом обследуются методом КСР один раз в квартал и состоят на клинико-серологическом контроле до полной негативации КСР и затем еще 6 месяцев, в течение которых необходимо провести 2 обследования (КСР, РИФ-авс).Больные поздними формами сифилиса наблюдаются не менее 3 лет. Первый год после окончания лечения пациенты обследуются 1 раз в квартал (КСР, ИФА), затем 1 раз в 6 месяцев, при этом специфические реакции (РИФ-авс; при необходимости – РИТ, РПГА) исследуются в конце каждого года наблюдения. Решение о снятии или продлении контроля принимается индивидуально.
Превентивному лечению подлежат дети в возрасте до 2 лет, бывшие в тесном бытовом контакте с больными заразными формами сифилиса.Возраст детей от 1 до 6 месяцевМетодика №1Бензатин бензилпенициллин (экстенциллин, ретарпен), доза 100 000 ЕД/кг, вводится внутримышечно, однократно. (дозу следует разделить пополам и ввести в обе ягодицы).Методика № 2Новакаиновая соль пенициллина, суточная доза 100 000 ЕД/кг разделенная на 2 внутримышечные инъекции с интервалом 12 часов, или прокаин-пенициллин в той же суточной дозе, вводится внутримышечно в одной инъекции, продолжительность лечения – 8 дней.Методика № 3Бензилпенициллин, натриевая соль, суточная доза 100 000 ЕД/кг, разделенная на 3 внутримышечные инъекции с интервалом 8 часов, продолжительность лечения 8 суток.
Профилактическое лечение новорожденного, рожденного не леченной матерью, больной сифилисом, или при поздно начатом лечении матери (с 30-й недели беременности) при отсутствии клинико-лабораторных данных о наличии врожденного сифилиса проводится по схемам лечения раннего врожденного сифилиса.Ребенок, рожденный матерью, имеющий серорезистентность, которая получила полноценное специфическое лечение до беременности, дополнительное – по поводу серорезистентности, а также профилактическое лечение во время беременности, профилактическому лечению не подлежит (при отсутствии у него клинических и серологических признаков сифилиса). При отсутствии у матери негативации КСР, РИФ-авс, РИТ к моменту родов новорожденным, не имеющим клинико-лабораторных данных о наличии врожденного сифилиса, проводится профилактическое лечение по одной из нижеследующих методик.Новорожденные (возраст до 7 суток)Бензилпенициллин, натриевая соль, разовая доза 50 000 ЕД/кг внутримышечно, каждые 12 часов (с 8-го дня жизни каждые 8 часов) в течение 10 дней.Дети в возрасте от 7 суток до 30 суток.
Дети в возрасте от 6 лет до 14 летМетодика №1 Бензатин бензилпенициллин (экстенциллин, ретарпен), разовая доза 50 000 ЕД/кг (но не более 2,4 млн ЕД на 1 инъекцию), внутримышечно, доза делится пополам и вводится в обе ягодицы:1. ранний врожденный сифилис – доза вводится 1 раз в неделю, всего 3 инъекции;2. поздний врожденный сифилис – не применяется,3. приобретенный сифилис (срок заражения до 6 месяцев) – доза вводится 1 раз в неделю, всего 3 инъекции;4. приобретенный сифилис (срок заражения от 6 месяцев до 1 года) – доза вводится 1 раз в неделю, всего 4 инъекции;5.
Этиотропное лечение хламидиоза заключается в назначении антибиотиков группы тетрациклина (доксициклин, тетрациклин, метациклин), макролидов (эритромицин, азитромицин, джозамицин), фторхинолонов( норфлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин). Длительность лечения составляет 14-21день. Антибиотикотерапии как правило предшествует неспецифическая иммунотерапия: тактивин, циклоферон (неовир), левамизол (декарис), пирогенотерапия. В состав комплексной терапии хламидиоза входит витаминотерапия, рассасывающая терапия (экстракт алоэ, иньекции хемотрипсина), биостимуляторы (апилак), физиотерапевтические и местные методы лечения. Для профилактики кандидоза назначают нистатин, леворин, низорал, флюконазол.
Дети в возрасте от 1 месяца до 12 месяцевМетодика № 1Новокаиновая соль пенициллина, суточная доза 100 00 ЕД/кг(но не более 900 тыс. ЕД в сутки), разделенная на 2 внутримышечные инъекции с интервалом 12 часов, или прокаин-пенициллин, в той же дозе, однократно, внутримышечно:1. ранний врожденный сифилис – 28 дней,2. приобретенный (срок заражения до 6 месяцев) – 14-20 дней,3. приобретенный (срок заражения более 6 месяцев) – 28 днейМетодика №2 (применяется только к доношенным детям)Бензатин бензилпенициллин, разовая доза 70 000 ЕД/кг (но не более 600 000 ЕД), внутримышечно, доза делится пополам и вводится в обе ягодицы.
Материалом для исследования служат соскобы слизистой оболочки уретры, шейки матки и ее канала, прямой кишки, коньюнктивы. Взятии соскобы проводится бескровно. Тинкториальные свойства ЭТ и РТ различны: при окраске по Романовскому-Гимзе первые приобретают красный или фиолетово-красный цвет, а вторые – синий. Наиболее надежным считается культуральный метод выделения хламидий в монослое клеток Mc Coy, однако из-за сложности изоляции хламидий посевы проводят только в некоторых научных центрах. В последнее время для выявления антигена хламидий наиболее часто используется полимеразная цепная реакция, реже иммунофлюоресцентные методы диагностики (РПИФ и РНИФ), иммуноферментный гистохимический метод.
Новорожденные (дети до 7 суток), больные ранним врожденным сифилисом (манифестным или скрытым).Методика №1Бензилпенициллин, натриевая соль, разовая доза 100 000 ЕД/кг, внутримышечно, каждые 12 часов (с 8-го дня жизни каждые 8 часов) в течение 10 дней.Методика №2Бензилпенициллин, натриевая соль, разовая доза 60 000 ЕД/кг внутривенно медленно (в 20 мл физиологического раствора хлористого натрия) каждые 12 часов, а с 8-го дня – каждые 8 часов, в течение 20 дней. Дети в возрасте от 7 суток до 30 суток.Методика № 1Бензилпенициллин, натриевая соль, разовая доза 100 000 ЕД/кг, вводится внутримышечно каждые 8 часов:1.
Ранний врожденный манифестный сифилис диагностируется на основании положительных серологических реакций (КСР, РИФабс, РИТ, ИФА), наличие кожных проявлений, костных изменений (остеохондриты, периоститы), начальных изменений слизистой оболочки глаза (хориоретиниты), явлений специфического ринита, увеличения печени и селезенки, патологии ликвора. Из перечисленных признаков могут обнаруживаться не все, но то или иное их сочетание.Ранний врожденный скрытый сифилис устанавливается на основании данных анамнеза (не леченный сифилис у матери или если специфическое лечение сифилиса не было окончено до родов), положительных результатов КСР, РИФабс , РИТ, ИФА с титрами антител на уровне материнских или выше их, отсутствия специфических поражений кожи, костно-суставного аппарата, органов чувств, внутренних органов и нервной системы, позитивности специфических серологических тестов на JgM.Обязательными обследованиями в возрасте 2-4 недель жизни для детей, матери которых болеют или болели сифилисом и не сняты с учета в КВУ, являются: консультация педиатра, дерматовенеролога, невропатолога, отоларинголога, офтальмолога, рентгенография трубчатых костей конечностей (при обязательной защите половых органов!), серологическое исследование крови (КСР, РИФабс, РИТ, ИФА (или РПГА)).
НЕДЕРЖАНИЕ ПИГМЕНТА (incontinentia pigmenti). Син.: синдром Блоха–Сульцбергера (syndroma Bloch– Sulzberger).Этиология и патогенез. Недержание пигмента – наследственное заболевание. Предполагается сцепленный с полом или аутосомно-доминантный тип наследования с летальным эффектом мутантного гена для мальчиков.
Профилактическое лечение беременных проводится женщинам, болевшим сифилисом, у которых к началу беременности не произошла полная негативация КСР, РИФабс и РИТ, имеется положительная ИФА Jg М или ИФА JgM + JgG, а также женщинам, начавшим лечение сифилиса во время беременности. Профилактическое лечение рекомендуется проводить с 20-й недели беременности, но при поздно начатом специфическом лечении – сразу вслед за ним. Беременным, болевшим сифилисом и снятым с учета при отрицательных результатах КСР, профилактическое лечение не проводится, даже при положительных результатах ИФИ IgG. Женщины, получившие превентивное противосифилитическое лечение, профилактическому лечению во время беременности не подлежат.Профилактическое лечение беременных проводится по одной из следующих методик:Методика № 1Бензилпенициллин, натриевая соль, вводится внутримышечно 1 млн ЕД 4 раза в сутки с интервалом 6 часов, в течение 10 дней.
Этиология и патогенез. Возбудителем урогенитального хламидиоза является Chlamydia Trachomatis- патогенная облигатная внутриклеточная грамотрицательная бактерия. Хламидии имеют уникальный цикл развития. Зрелая морфологическая единица хламидии обладает инфекционностью и низкой метаболической активнстью, представляет собой сферическое элементарное тельце (ЭТ). Эти спороподобные ЭТ способны к внеклеточному существованию, переносят инфекцию от клетки к клетке.
Методика № 1Бензилпенициллин, натриевая соль, разовая доза 1 млн ЕД, вводится внутримышечно 4 раза в сутки с интервалом 6 часов, продолжительность лечения 20 дней при давности инфекции до 4 месяцев и 28 дней при давности инфекции более 4 месяцев.Методика № 2Новокаиновая соль пенициллина, вводится внутримышечно по 600 000 ЕД 2 раза в сутки с интервалом 12 часов или прокаин-пенициллин, доза 1,2 млн ЕД вводится внутримышечно в одной инъекции ежедневно, продолжительность лечения – 20 дней при давности инфекции до 4 месяцев и 28 дней при давности инфекции более 4 месяцев.При сроке беременности более 18 недель лечение сифилиса препаратами бензатин бензилпенициллина, бициллинами не рекомендуется.
Современные методики лечения ранних форм сифилиса приводят в абсолютном большинстве случаев при своевременном начале лечения к излечению инфекции у беременной и обеспечивают рождение здорового ребенка, что позволяет изменить отношение к ведению беременности у больной сифилисом. В настоящее время сифилис перестал быть безусловным медицинским показанием для прерывания беременности, особенно если болезнь выявлена в первом триместре беременности. Врач дерматовенеролог обеспечивает своевременную диагностику и адекватное лечение сифилитической инфекции, оказывает необходимую психологическую поддержку беременной, но решение о сохранении или прерывании беременности принимает сама женщина.В разные сроки беременности применяются различные методики лечения сифилиса. С целью профилактики выраженной реакции обострения Яриша-Герксгеймера, при которой возможны токсические нарушения у плода, за 30-60 минут до первой инъекции антибиотика следует ввести внутримышечно однократно преднизолон в дозе 0,5 мг/кг массы тела или бетаметазон в дозе 0,05 мг/кг массы тела.